Блог Записки Адцкого Лыжныга.

• Первый и, пожалуй, самый основной фармакологический эффект НПВС – Противовоспалительный. Он обусловлен подавлением синтеза простагландинов, в частности, PGE2. При необходимости
• быстрого эффекта, мощного, но непродолжительного по времени действия и длительности самой терапии, препаратом выбора может стать Диклофенак. Если же нужна пролонгированная терапия и ЛС будет приниматься длительно, то препаратом выбора может стать какой либо «коксиб», например Эторикоксиб и препарат Аркоксия.
  
  Второй значимый эффект – Анальгетический, обусловлен так же подавлением синтеза PGE2 и, вероятно, нециклооксигеназными путями подавления боли, например, за счет снижения активности ионных каналов. В этом случае, препаратами выбора, в зависимости от характера боли и её интенсивности, могут стать Кеторолак, Индометацин или ингибиторы ЦОГ3 – Парацетамол или Анальгин. Возможно использование комбинаций препаратов с целью потенцирования их действия.

 

Третий эффект – Жаропонижающий. Эффект достигается за счет ингибирования ЦОГ3 и нарушения синтеза PGE2 в ЦНС. Здесь препаратами выбора становятся Парацетамол и Анальгин, возможно Нимесулид.

Четвертый фармакологический эффект НПВС – Антиагрегантный. Снижение агрегации тромбоцитов достигается подавлением синтеза ТхА2 и, как следствие этого, невозможностью активировать фибриноген-связывающий белок на поверхности тромбоцитов. Здесь пальму первенства держит Ацетилсалициловая кислота в дозировке от 75 мг. до 150 мг. в сутки, являясь высокоселективным ингибитором ЦОГ1.

Кроме терапевтического действия, НПВС имеют ряд побочных эффектов.
Рассмотрим основные из них:

 

Первое нежелательное действие НПВС – Ульцерогенное (негативное воздействие на слизистую оболочку пищеварительного тракта). Действие проявляется гиперацидными гастритами, образованием язв и обострением язвенной болезни, вплоть до прободения язв. Такое воздействие обусловлено нарушением синтеза PGE2, образованного в присутствии ЦОГ1. В результате усиливается работа протонной помпы париетальных клеток и увеличивается количество соляной кислоты в желудочном соке, одновременно уменьшается секреция бикарбонатов и снижается синтез слизи, выделяемой эпителиальными клетками стенки желудка. Кроме всего прочего, пероральные таблетированные формы НПВС обладают местнораздражающим действием на стенку желудка. По проявлению этих нежелательных эффектов в первых рядах стоят: Диклофенак, Кеторолак, АСК.

Второй, весьма значимый, побочный эффект НПВС – Кровотечения. Как правило, это желудочные кровотечения, осложнения дивертикулеза толстого кишечника и кишечные кровотечения. В спортивной практике, применение НПВС ранее, чем через два часа после травмы с надрывом или разрывом мышечного волокна, ведет к усугублению посттравматической гематомы. Эффект связан с ингибированием ЦОГ1 и нарушением синтеза ТхА2, кроме этого, есть данные об уменьшении количества тромбоцитарной массы крови под действием НПВС. Такое побочное действие характерно для Диклофенака, Кеторолака, АСК, в меньшей степени, для Ибупрофена и Кетопрофена.

 

Третье побочное действие выражено в негативном воздействии на почки с изменением их функции. Эффект связан с нарушением синтеза PGE2 и PGI2, что выражается в изменении водно-электролитного баланса и почечной гемодинамики и, в дальнейшем, проявлением почечной недостаточности. Отдельные препараты выделять не буду, ибо ответственность ложится на всю группу препаратов НПВС.

Четвертый, очень грозный, побочный эффект – Кардиоваскулярный. Эффект связан с ингибированием ЦОГ2, нарушением синтеза PGI2 и парциальном увеличении объема синтезируемого ТхА2, что ведет к усилению агрегации тромбоцитов. Эффект характерен для высокоселективных ингибиторов ЦОГ2 при их длительном применении. Так-же ингибиторы ЦОГ2 вызывают нарушения выделения эндотелиального фактора вазодилатации (NO). Такое сочетание нежелательных событий ведет к обострению ишемической болезни сердца, инфарктам, тромбозу, инсультам. В свете вышесказанного, при длительном применении «коксибов» - Эторикоксиба или Целекоксиба необходим контроль свертываемости крови.

 

• Пятый побочный эффект, при приеме НПВС, опасен лишь для лиц женского пола, находящихся на поздних сроках беременности. Это Токолитический эффект, проявляющийся в снижении тонуса гладкой мускулатуры
• 
  матки. Действие обусловлено нарушением синтеза простагландинов. В период беременности, пожалуй, самый часто применяемый НПВП – Индометацин.
  
  При применении НПВС может развиться шестой побочный и весьма нежелательный эффект – Бронхоспазм. Эффект обусловлен нарушением синтеза простагландинов в пользу увеличения синтеза лейкотриенов. Из них - Е4, D4, С4 - являются медиаторами бронхоспазма.
  
  Седьмой нежелательный эффект может проявиться при длительной терапии или избыточной дозировке Парацетамола – это Гепатотоксичность. Эффект связан с прямой токсичностью Парацетамола для печени при его окислении. Наиболее значимо эффект проявляется у взрослых людей, т.к. у детей грудного и раннего возраста (примерно до 12 лет) метаболизм молекулы Парацетамола идет по другому пути и данное побочное действие НПВС для них не характерно.

 

• Восьмой побочный эффект – Синдром Рэя – характерен для детей раннего возраста, на фоне повышения температуры тела вирусной этиологии, при приеме АСК. Проявляется стремительным развитием Печеночной Энцефалопатии и представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при токсическом поражении печени АСК, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В связи с этим существуют рекомендации по неприменению АСК у детей с целью снижения температуры.
  
  Девятое побочное действие проявляется редко – Аллергические реакции. Можно выделить проявления со стороны слизистых и кожных покровов при приеме Диклофенака и Нимесулида.
  
  Надеюсь, эта небольшая работа внесла хоть малую толику ясности в вопрос применения НПВС.
  
  Спасибо за внимание!

 

Приседания с цепями 270 4*5.

 

Представляю вам фрагмент семинара, затрагивающего вопросы закрытой спортивной травмы ОДА легкой и средней степени тяжести.
Итак…
Поражения ОДА. Фрагмент семинара.

Травма - повреждение, под которым понимают нарушение анатомической целостности или физиологических функций органов и тканей тела человека, возникающее в результате внешнего воздействия.

Практически любое поражение ОДА – острое, хроническое, травматического характера, либо дегенеративно – дистрофического характера сопровождается воспалением. Воспаление несет в себе 5 признаков – tumor — опухоль (отёк), rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой), calor — жар (повышение местной температуры), dolor — боль, functio laesa — нарушение функции. Соответственно, разной интенсивности в зависимости от характера и течения (острого, подострого, хронического) патологического процесса.

 

Последние два признака – боль и нарушение функции могут приводить к нарушению и ухудшению качества жизни, и, безусловно, такая ситуация требует лечения и дальнейшей реабилитации.
Конечно, бывают нарушения, протекающие бессимптомно, не вызывающие болевых ощущений, не влияющие на качество жизни. Примером могут служить некоторые вентральные грыжи межпозвонковых дисков. Хозяева данных патологий могут и не знать о наличии проблем с ОДА.

Итак, если мы имеем дело с острой травмой – первое действие – иммобилизация и холод, давящая повязка.
Мероприятия направлены на возможное устранение и уменьшение посттравматического отека и усугубления травмы.
Через два часа возможен прием НПВС с целью подавить начинающийся воспалительный каскад. Прием НПВС раньше указанного срока может спровоцировать появление или усугубление гематомы в следствии снижения коагуляционных свойств крови и усиления внутримышечного, межмышечного, перифасциального кровотечения.

 

При серьезной травме, которая сопровождается сильной, нетерпимой болью, желателен прием обезболивающих (не НПВС) средств сразу, непосредственно после травмы.
Здесь препаратами выбора могут стать опиоидные анальгетики (Ех: трамал) или неопиоидные анальгетики (Ех: катадолон).
Если боль не столь выражена, то можно обойтись и легкой седацией (пустырник) или седацией средней степени (грандаксин, сонапакс).

Не забывайте – боль, страх – спровоцируют выброс большого количества адреналина. Адреналин, усиливая утилизацию глюкозы мышцами, через некоторое время может вызвать опустошение гликогеновых депо и спровоцировать гипогликемию. Поэтому, позволю себе практический совет: при сопровождении пострадавшего в стационар, возьмите с собой источник легкодоступных углеводов (Ех: «Кока – Кола»))).

 

Необходимые обследования при поражении ОДА это, конечно же, функциональные пробы, рентген и, пожалуй, самое информативное – МРТ.
По результатам обследований принимается решение о проведении оперативного или консервативного лечения.

Консервативное лечение, как правило, сводится к стандартной схеме.
Первое и важнейшее – прием противовоспалительных препаратов. Рассмотрим их несколько подробнее.
1 Селективные ингибиторы ЦОГ 1 – АСК (50 -150 мг.)
2 Преимущественные ингибиторы ЦОГ 1 – Кетопрофен, Кеторолак, Индометацин, Напроксен
3 Неселективные ингибиторы ЦОГ 1 и ЦОГ 2 – Диклофенак, Ибупрофен
4 Преимущественные ингибиторы ЦОГ 2 – Нимесулид, Мелоксикам
5 Селективные ингибиторы ЦОГ 2 – Коксибы (эторикоксиб, целекоксиб, рофекоксиб)
6 Ингибиторы ЦОГ 3 – Парацетамол, Метамизол натрия.

 

• На начальной стадии, возможно, препаратами выбора станут неселективные ингибиторы ЦОГ 1 и ЦОГ 2; а так же их комбинации с преимущественными ингибиторами ЦОГ 1 и ингибиторами ЦОГ 3. Впоследствии, при длительной терапии НПВС, желательно переключить внимание на препараты -высокоселективные ингибиторы ЦОГ 2. При длительной терапии НПВС необходимо учитывать их побочные эффекты.
  1 Ульцерогенный эффект (повышение кислотности желудочного сока, снижение протекции стенки желудка)
  2 Кровотечения
  3 Нарушение функции почек
  4 Кардиоваскулярные побочные эффекты
  5 Бронхоспазм
  6
• 
  Токолитический эффект
  
  Не менее важен прием миорелаксантов.
  Если перед репозицией имеет смысл применение миорелаксантов периферического действия (ардуан, листенон) для расслабления мускулатуры и проведения менее болезненной манипуляции, то в последующий период возможен прием миорелаксантов центрального действия (сирдалуд, толперизон) для снятия тонуса поврежденных мышц и напряжения со всех пораженных анатомических образований.

 

Из обезболивающих, при сильных болях в остром периоде, препаратами выбора могут стать опиаты (трамал, морфина сульфат). При умеренных болях – катадолон.
Возможен прием антидепрессантов (амитриптиллин).
Есть данные о снижении болевой чувствительности с помощью окситоцина.

В качестве пластического материала для восстановления связок, сухожилий, хрящевой соединительной ткани необходим прием хондропротекторов с гидролизатом коллагена.
Эффективность этих добавок клинически доказана, есть рекомендации ВОЗ.
Глюкозамин, как моносахарид усвоится в не измененном виде. Хондроитин, как высокомолекулярная фракция, будет подвержен расщеплению, и будет усвоен, как сумма составляющих. Разница инъекционных и оральных форм в биодоступности активного действующего вещества. Инъекционные формы имеют максимальную её величину. Кроме того, есть данные о возможном угнетении препаратами хондропротекторов (при оральном их приеме) активности панкреатических ферментов, в частности липазы.

 

Коллаген, как и любой белок, будет усвоен организмом в виде набора аминокислот. Само расщепление белка происходит в 12 перстной кишке под действием протеаз поджелудочной железы.
Польза его в том, что коллаген дает много структурных (строительных) аминокислот для собственных связок и хрящей, таких, как пролин, 3,4 гидроксипролин, гидроксилизин, содержания которых явно недостаточно в других видах белка. Т.к. коллаген - белок весьма сложный для усвоения, то рекомендуется применять его в частично расщепленном виде - гидролизат коллагена. Для сравнения - в сыворточном протеине пролина - крайне мало, энглобулин (один из белков сыворотки) его вообще не содержит, псевдоглобулин - так же; в коллагене же - пролин - это практически треть аминокислотного состава. Кроме того коллаген содержит нестандартные аминокислоты - гидроксипролин и гидроксилизин.

Совместно с пластическим материалом разумно использовать усилители регенерации ткани (алфлутоп, солкосерил, актовегин).

Так же в период реабилитации показано проведение физиотерапии.

Дальнейшие мероприятия, направленные на посттравматическую абилитацию или реабилитацию, должен назначить специалист – врач ЛФК, но… это уже совсем другая история))).

 

Приседания с паузой внизу 3 сек. 252.5 3*5

 

Третья неделя

1 день (понедельник)
1. Приседания с 1-ой остановкой 3сек. в седе 165 3рх1п, 215 3рх2п,235 3рх4п
2. Жим гантелей лежа 16.5 5рх4п
3. Французский жим лежа 30 рх6п
4. Жим ногами 300 6рх6п
5. Наклоны сидя 120 5рх5п


3 день (среда)
1. Тяга стоя на подставке 165 3рх1п,197.5 3рх1п,230 2рх4п
2. Дельты задние пучки 12.5 10рх5п
3. Тяга с плинтов 197.5 4рх1п,230 4рх1п,265 4рх4п
4. Разводка с гантелями 12.5 15рх4п
5. Бицепсы с гантелями стоя 16.5 8рх6п


5 день (Пятница)
Подьем гантелей через стороны 5 8рх4п
1. Приседания с цепями 165 4рх1п,215 4рх1п,252.5 4рх5п
2. Трицепс на блоке 45 10рх6п
3. Тяга вертикального блока к груди 70 8рх5п
4. Разгибание ног в тренажере 8510рх5п
5. Гиперэкстензии 45 10рх4п


6 день (суббота)
1. Тяга с резиной 165 4рх1п,197.5 4рх1п,230 4рх5п
2. Жим гантелей лежа 32 5рх5п
3. Тяга горизонтального блока к груди 60 10рх5п
4. Сгибание бедра 60 10рх5п
5. Разгибание бедра 80 10рх5п
6. Обратные гиперэкстензии 85 12рх5п

 

егодня выкладываю для вас краткий доклинический фармакологический обзор препаратов, объединенных в группу антиагрегантов.

Антиагреганты ингибируют агрегацию тромбоцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов.

Область их применения в клинической практике - предупреждение образования послеоперационных тромбов, при тромбофлебитах, тромбозах сосудов сетчатки, нарушениях мозгового кровообращения и др., а также для предупреждения тромбоэмболических осложнений при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда.

Итак, антиагреганты нарушают агрегацию тромбоцитов. Агрегация тромбоцитов является первой стадией процесса тромбообразования.

Рассмотрим процесс агрегации тромбоцитов чуть более внимательно.

 

На месте повреждения, например нарушения целостности эндотелия сосуда, происходит адгезия (прилипание непосредственно к месту повреждения) тромбоцитов.
Процесс идет за счет активного взаимодействия тромбоцита с коллагеном базальной мембраны при помощи тромбоцитарного рецептора – гликопротеина 1а (Gp1a), чувствительного к коллагену.

Другой причиной адгезии тромбоцитов является гликопротеин клеток эндотелия и субэндотелиальной соединительной ткани – фактор Фон Виллибранда (VWF), представляющий собой белок из 2050 аминокислотных остатков, который связывается через домен А1 со специфическим рецептором тромбоцитов – гликопротеином 1b (Gp1b), а через домен А3 - с коллагеном.

После адгезии тромбоцитов, необходима их активация, выражающаяся в изменении конформации гликопротеина 2b/3a (Gp2b/3a, фибриноген связывающего белка) на поверхности тромбоцитов, которая ведет к связыванию тромбоцитов нитями фибриногена, посредством Gp2b/3a, и к образованию первичного, так называемого белого тромбоцитарного тромба.